人民日报钟声：美国应尽早摒弃“长臂管辖”******

　　美国应尽早摒弃“长臂管辖”(钟声)

　　美国滥施“长臂管辖”，将其作为攫取地缘政治和经济利益、维护美国霸权的工具，不仅严重侵犯别国主权、干涉别国内政、损害别国正当利益，也严重侵蚀以联合国为核心的多边主义国际秩序

　　长期以来，美国频繁对各国实施“长臂管辖”，且管辖范围不断扩大、长臂越伸越长。美国滥施“长臂管辖”，将其作为攫取地缘政治和经济利益、维护美国霸权的工具，不仅严重侵犯别国主权、干涉别国内政、损害别国正当利益，也严重侵蚀以联合国为核心的多边主义国际秩序。

　　美国“长臂管辖”本质是美政府以综合实力和金融霸权为后盾，根据本国法律，对他国实体和个人滥施“域外管辖”的蛮横司法行径。美国不仅逐步发展出体系庞大、相互补充、环环相扣的“长臂管辖”法律体系，还不断降低打击门槛、扩大自由裁量权，使之成为美国推行霸权外交、谋求经济利益的工具。据统计，美国上届政府累计实施逾3900项制裁措施，相当于平均每天挥舞3次制裁大棒。截至2021财年，美国已生效的制裁措施累计达9400多项，是名副其实的全球唯一“制裁超级大国”。

　　美国“长臂管辖”加剧国家间紧张关系，冲击国际秩序。《隐秘战争》一书作者阿里·拉伊迪称：“自20世纪90年代中期以来，美国将自己的惩罚性立法铺到了全世界。”从出台《赫尔姆斯—伯顿法》对世界范围内与古巴进行交易的个人和实体施加经济制裁，到抛出所谓“达马托法案”禁止外国公司对伊朗、利比亚能源产业进行投资，再到制定《以制裁反击美国敌人法》扩大对俄罗斯、朝鲜和伊朗的制裁……美国一再把自己的意志和标准强加于人，用自己的“家规”取代普遍接受的国际法则。欧盟对美国“长臂管辖”强烈不满，多次在联合国大会、联合国安理会、世界贸易组织等国际机构提出提案和发起倡议，呼吁国际社会关注美国“长臂管辖”的危害性，甚至还启动了世界贸易组织争端解决程序。

　　美国“长臂管辖”破坏各类国际治理机制的宗旨和功能。美国在联合国框架之外频繁实施单边制裁措施，使安理会的制裁功能受到冲击，严重影响其维持国际和平与安全。美国罔顾其“301”措施已被世界贸易组织争端解决机构裁定为违反国际法，继续对来自中国和其他国家的进口产品发起各类单边性质的“301调查”，并维持现有的“301”关税措施，公然践踏多边贸易体制宗旨和精神，损害多边贸易体制运作基石。滥施“长臂管辖”的美国，已成为单边主义霸凌行径的实施者、多边贸易体制的破坏者、产业政策双重标准的操纵者。

　　美国“长臂管辖”打压商业竞争对手，损害别国企业利益。美国滥用国家公权力打压商业竞争对手、干涉正常国际商业交易，彻底背离其长期自我标榜的自由主义市场经济理念。美国将《反海外腐败法》等国内法适用域外，使多家欧洲“工业之花”遭遇“天价罚金”，欧洲工业竞争力遭受重挫。日本东芝、德国西门子、法国阿尔斯通等美国盟友的企业，都曾是美国“当代海盗”行径的围猎对象。有媒体刊文指出，美国“长臂管辖”已成为一项“真正的产业”，是美国在经济战中削弱外国竞争者的一种武器。

　　美国“长臂管辖”侵犯别国人民的基本人权。近年来，美国频繁利用《全球马格尼茨基人权问责法》，单边制裁其认定从事所谓“严重侵害人权行为”的各国主体，并往往在实施制裁过程中侵犯被制裁主体的基本人权。埃及贝尼苏韦夫大学政治学教授纳迪娅·希勒米指出，美国对于阿富汗、伊朗、叙利亚、也门等国家的制裁，不仅没有达到其经济胁迫的目的，在当前疫情背景下，还严重干扰了这些国家的抗疫能力。美国布鲁金斯学会分析估计，在伊朗疫情最严重时期，美国持续施加的制裁影响进一步加剧，可能导致多达1.3万人死亡。

　　当今世界充满不确定性和不稳定性，迫切需要各国团结应对。美国应尽早摒弃其非法单边制裁和“长臂管辖”措施，切实履行大国责任，与各国一道维护国际公平正义、推动世界和平发展。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。